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餐后的血压会低？你还别奇怪，这在老年人中——很常见。
餐后低血压（PPH）是指老年人进餐后引起的血压改变，即餐后2h内收缩压比餐前下降20mmHg以上并持续至少30min。国外报道老年人PPH患病率为36%-70%，国内学者报道住院老年人PPH患病率为74.7%，比体位性低血压更常见，是一种老年人常见病。医院的李楠教授通过一则经典病例，带您了解老年人餐后低血压发病机制、诊断和治疗。
病例介绍
男性，88岁，入院时间为年6月10日，主因“发热、咳嗽、咳痰1天”以“社区获得性肺炎”收入院。
既往病史：膀胱癌术后；心律失常频发房早、室早；冠状动脉粥样硬化性心脏病、陈旧性下壁心肌梗死、心功能1级(NYHA分级)；高血压3级极高危；高脂血症；颈动脉粥样硬化伴狭窄；腔隙性脑梗死；贲门失迟缓；胃大部切除术后；左下肢肿瘤切除术后；慢性阻塞性肺疾病；睡眠呼吸暂停-低通气综合征；药物性皮疹；老年性白内障；神经性耳聋。平日服用药物如下图：
患者入院后给予抗感染，止咳化痰等治疗，沿用其他慢性病治疗方案。然而，入院后反复出现餐后头晕，乏力，主要为早餐后。
7月18日，患者餐后直立时间长仍有头晕，今晨空腹坐位血压/61mmHg，餐后15min为/55mmHg,餐后30min为/51mmHg，餐后45min为/58mmHg，餐后60min为/57mmHg，餐后75min为/54mmHg，餐后90min为/53mmHg；空腹血糖5.2mmol/L，餐后1小时血糖9.0mmol/L，餐后2小时血糖7.9mmol/L。医师查房显示，患者目前主要问题是餐后低血压，目前根据检测血压情况，诊断基本明确，可继续监测血压及血糖情况，必要时加用拜糖平治疗。继续观察患者病情变化。
7月19日，患者餐后直立时间长仍有头晕，今晨空腹坐位血压/64mmHg，餐后15min血压/56mmHg,餐后30min血压/65mmHg(上厕所后)，餐后45min血压/62mmHg,餐后60min血压/64mmHg，餐后75min血压/53mmHg，餐后90min血压/52mmHg；空腹血糖5.3mmol/L，餐后1小时血糖11.0mmol/L，餐后2小时血糖5.9mmol/L。今日监测餐后血压虽然没有昨日血压下降明显，但较餐前SBP下降20mmHg，已达诊断标准，请示加用拜糖平50mg早餐时服用，拜糖平对正常血糖影响不大，但对超高龄患者也要注意血糖变化，此外患者有贲门失迟缓，拜糖平服用后可能出现腹胀、恶心，向患者及其家属交待病情后，其同意使用拜糖平。明日复查血常规、生化、心梗等治疗。继续观察该患者病情变化。
8月4日，患者平素晨起血压-/70-80mmHg，餐后为-/60-70mmHg，服用拜糖平后餐后血压升至/70mmHg，测餐后2h血糖4.6mmol/L，患者无心悸、出汗，无头晕、乏力等症。查体：神清，精神可，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率66bpm，律齐，腹软无压痛，双下肢不肿。便潜血阴性。查房显示，患者应用拜糖平治疗餐后低血压效果尚可，但家属及患者担心低血糖风险，经反复解释病情，仍顾虑重重，故停用拜糖平，密切监测血压和血糖情况。因此，对于餐后低血压（PPH）的诊断和观察非常重要。
餐后低血压（PPH）发病机制
餐后低血压（PPH）是指老年人进餐后引起的血压改变，即餐后2h内收缩压比餐前下降20mmHg以上并持续至少30min。国外报道老年人PPH患病率为36%-70%，国内学者报道住院老年人PPH患病率为74.7%，比体位性低血压更常见，是一种老年人常见病。PPH可见于健康老年人，但更常见于高血压、糖尿病、帕金森病、心血管病、自主神经功能损害、瘫痪、多系统菱缩和血液透析的老年患者。PPH是心血管事件、脑卒中、死亡的独立危险因素，也是老年人全因死亡的独立预测因子。
PPH发病机制不是很清楚，目前公认的可能有内脏血流量增加，压力反射迟钝，体液机制和胃动力学及饮食结构等。
1，内脏血流增加：机体进食时迷走神经兴奋，胃，肠，胰等组织通过自分泌、旁分泌而产生一些具有扩血管作用的体液因子(如胰岛素、血管活性肠肽、胰多肽、腺苷、缀激肽和P物质等)，导致门静脉、肠系膜血管明显扩张，内脏血流量增加，有利于食物的消化和吸收。内脏血流量增加，而其他部位血流量相对减少，当心率和外周血管阻力未相应增加时，就发生了PPH。
2，压力反射迟钝：主要为压力感受器敏感性下降和交感神经系统功能不全。当血压波动大时，机体首先启动压力反射进行调节，而持久的调节则以肾脏为主，涉及到肾素-血管紧张索-醛固酮、加压素、心钠素等多系统。年轻人餐后心率加快，但老年人由于心率反应迟钝，体制虚弱以及自主神经功能损害患者心率加快的反应消失等原因，就会出现老年PPH。
3，体液机制包含胰岛素和生长抑素：餐后胰岛素水平升高，激活中枢神经和交感神经，作用于β肾上腺受体引起血管扩张，血压下降；内皮依赖性血管扩张；激活Na离子-K离子泵，血管平滑肌去极化，血管扩张；骨骼肌肉系统氧耗增加引起代谢性血管扩张；拮抗去甲肾上腺素引起的血管收缩反应；降低压力感受器灵敏度，影响血压稳定。生长抑素则是对抑制PPH的发生，抑制具有血管活性的胃肠激素释放，而减少餐后内脏血流，增加外周血管阻力，增加心输出量。
4，胃动力学及饮食结构：食物的质量也是影响内脏血流量的关键因素。大餐比小餐血压下降幅度大，进食高碳水化合物血压明显降低，而高脂饮食后血压基本不变，果糖，木糖醇，蛋白质和脂肪对餐后血压影响较小。
综上所述，餐后低血压（PPH）发病机制是为了食物的消化和吸收，餐后内脏血流量增加，使回心血量和心输出量减少，从而导致一过性低血压。年轻人通过压力反射使交感神经兴奋，心率加快和血管收缩，血压迅速恢复正常，不发生PPH。老年人由于主动脉弓和颈动脉窦已发生动脉粥样硬化，其压力感受器敏感性降低，对餐后血压下降不能做出迅速反应。同时，老年人尤其是自主神经功能损害者还存在交感神经功能代偿不全，心率加快和血管收缩不明显，对餐后血压下降不能进行有效代偿而发生PPH。
餐后低血压（PPH）临床表现
PPH的临床表现常常没有症状，以至于被忽视。当然，没有症状不代表不能引起身体的变化，比如头晕，嗜睡，乏力，恶心，视物模糊，言语不清，面色苍白，烦躁不安，跌倒，眩晕，心绞痛等等。发生时间常常在早餐，比例占到50%以上。
临床研究发现，一般在餐后15~40min血压开始下降，20~80min收缩压下降20~40mmHg,舒张压下降10~25mmHg。60~min达低谷水平，收缩压下降可达80mmHg，舒张压达45mmHg。另外，下降幅度最大者多见于高血压、糖尿病、自主神经功能损害等患者。国外学者对例平均80岁的家庭护理患者随访29个月，发现PPH与跌倒、晕厥、新发心脑血管事件及全因死亡相关，提示PPH是心脑血管事件、死亡的独立危险因素。
餐后低血压（PPH）鉴别和诊断
对于餐后发生心脑缺血症状的老年人，要高度警惕PPH的可能。一般通过测定餐前血压和餐后2h内血压(每15~30min测1次，以最低血压值作为餐后血压)符合3条标准之一者诊断为PPH：1、餐后2h内收缩压比餐前下降20mmHg以上；2、餐前收缩压不低于mmHg,而餐后90mmHg；3、餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑缺血症状者。
另外，PPH常常伴有高血压，糖尿病，帕金森病，自主神经功能损害，多系统萎缩和血液透析等老年患者，强化基础疾病的治疗，有利于PPH的改善。
餐后低血压（PPH）的治疗
对于PPH的治疗，并不是一件非常容易的事儿。对于无症状的PPH患者采用基础治疗，有症状者则采取基础治疗和药物治疗。目前药物治疗尚处于临床探索阶段，α-葡萄糖苷酶抑制剂如阿卡波糖能减少PPH发生率，适用于糖尿病、肥胖伴PPH患者。
基础治疗包括饮食治疗，体位和运动治疗。饮食治疗可以是低碳水化合物饮食，少食多餐，适当增加钠盐和水分的摄入，避免进食时饮酒和在血液透析时进食。体位和运动，由于PPH与体位性低血压并存，提倡餐后平卧一段时间，餐后适当散步，限制激烈运动。此外，基础疾病治疗，虽然降压药有可能诱发PPH，但有效控制高血压反而能改善PPH。如有高血压的患者需要控制高血压，尽量选择非利尿剂降压。有冠心病的患者，慎用硝酸酯类药。有心力衰竭的患者，谨慎应用利尿剂。
药物治疗中主要是减少内脏血流量，增加胃周血管张力和抑制葡萄糖吸收。减少内脏血流量有以下几点：1、咖啡因：作用机制为抑制腺苷的扩血管作用，而抑制内脏血管扩张，减少内脏血流量；2、生长抑素：能抑制胃肠肽的分泌，增加内脏血管阻力，减少内脏血流量，对高血压、糖尿病、自主神经功能损害所致PPH有效；3、特利加压素：能收缩内脏血管，减少内脏血流，但对于高血压、心功能异常者慎用。
增加外周血管张力有以下几点：1、吲哚美辛：抑制前列腺素合成和增加钠的重吸收，具有升压效用。早期用于治疗体位性低血压，后来用于自主神经功能损害所致PPH患者，但不良反应多，老年人、肾损害、精神病患者慎用。2、米多君：α-1受体激动剂，通过增加外周血管阻力，促进血液回流，具有升压作用。多用于体位性低血压。单独用于老年PPH患者的疗效较差。
抑制葡萄糖吸收有以下几点：1、葡萄糖苷酶抑制剂：能够与肠道α-葡萄糖苷酶可逆性结合，抑制酶的活性，延缓肠道对葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖，减轻餐后血压下降幅度。适用于糖尿病、肥胖伴PPH患者。2、阿卡波糖：国内报道43例老年人PPH患者，口服阿卡波糖干预治疗后，可显著抑制餐后血压下降，有效率达62.79%。3、伏格列波糖：研究也显示可显著抑制摄取葡萄糖后患者低血压状态和神经降压素水平的增高，但对血糖或胰岛素水平的增高无影响。
综上所述，老年人餐后2h之内收缩压下降超过20mmHg；餐前收缩压不低于mmHg，而餐后小于90mmHg；餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑缺血症状者都可以诊断PPH。PPH可见于健康老年人，但更常见于高血压、糖尿病、帕金森病、心血管病、自主神经功能损害、瘫痪、多系统萎缩和血液透析的老年患者。PPH的机制可能与内脏血流量增加、压力反射迟钝、体液机制、胃排空快及饮食结构有关。
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